Здравствуйте, гость ( Вход | Регистрация )

 
Ответить в данную темуНачать новую тему
> Анафилактический Шок
Vie
сообщение 9.12.2009, 1:44
Сообщение #1



Группа: Пользователи
Сообщений: 39
Регистрация: 9.12.2009
Пользователь №: 5



Возможно ли определить причину смерти от анафилактического шока , если свидетелей клинической картины при жизни погибшего не было ? То есть только посмертно , и при условии что выраженных патологических изменений верних и нижних дыхательных путей нет ( отек , бронхоспазм ). На основании чего в таком случае ставится диагноз ?
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Styv
сообщение 9.12.2009, 11:16
Сообщение #2


Иконка группы
Группа: Администраторы
Сообщений: 160
Регистрация: 9.12.2009
Пользователь №: 2

Призовые баллы:
1




C удовольствием отвечаем на ваш очень важный вопрос.
В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах.
Клинико-морфологические изменения при шоке.
Стадия компенсации. В ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым поддерживая давление крови в жизненно важных органах. Вазо-констрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи.
Стадия нарушения кровотока. В тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.
Стадия декомпенсации. По мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза.
Возникает генерализованная вазодилятация и стаз, что ведет к прогрессивному падению давления крови, пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.
На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла.

При шоковой почке:
• макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиноген-ного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови;
• микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки.

В шоковом легком определяются:
• неравномерное кровенаполнение;
• явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами;
• множественные мелкие некрозы;
• альвеолярный и интерстициальный отек;
• очаговые кровоизлияния;
• серозный и геморрагический альвеолит;
• формирование гиалиноподобных мембран. В печени:
• гепатоциты теряют гликоген;
• подвергаются гидропической дистрофии;
• возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки. Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.

Изменения миокарда при шоке представлены:
• дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением ли-пидов;
• контрактурами миофибрилл.

В желудке и кишечнике выявляется множествомелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением — их называют «изъязвления стресса».

Вот собственно по эти изменениям и можно выставить анафилактический шок. В нашей стране к сожалению нет лаборатории,которая могла-бы из крови выделить антитела и по этим антителам определить какой непосредственно агент (антиген) привел к развитию анафилактического шока! Такая лаборатория есть в Англии в Скотланд-Ярде, и конечно-же в других экономически развитых странах. В Англии она наиболее крупная.
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Vie
сообщение 9.12.2009, 11:16
Сообщение #3



Группа: Пользователи
Сообщений: 39
Регистрация: 9.12.2009
Пользователь №: 5



Styv , большое спасибо вам за ответ. Я в принципе знаю какая развивается патоморфологическая картина при анафилактическом шоке.Но меня как раз интересует имеете ли вы эксперты право ставить такой диагноз только по картине вскрытия не имея анамнеза соответствующего ? Тем более учитывая , что на Украине не проводят исследование трупного материала ( крови) на наличие специфических Ig E.
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Styv
сообщение 9.12.2009, 11:17
Сообщение #4


Иконка группы
Группа: Администраторы
Сообщений: 160
Регистрация: 9.12.2009
Пользователь №: 2

Призовые баллы:
1




Да, эксперты могут поставить такой диагноз на основании патоморфологической картины, но вот какой агент привел к развитию анафилактического шока ... увы, этот вопрос пока остается открытым в нашей стране да и не только в нашей ...
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Tordunard
сообщение 9.12.2009, 11:19
Сообщение #5

У пользователя нет своего аватара


Группа: Пользователи
Сообщений: 3
Регистрация: 9.12.2009
Пользователь №: 10



Ок. И вы хотите в такой ситуации подсчитать единицы и нули и гордо поставить диагноз шок
На суде вас спросят, чем вы докажете, что наличие отека легких, лейкоцитоз в сосудах, мегакариоцитоз и макрофаги в альвеолах обусловлены данной травмой, а не имели место до того?
Докажите.
Не имея ни клинической картины, ни лабораторных данных, как вы докажете, что смерть последовала от шока, а, допустим, не от дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением каркасности грудной клетки?
При высоких цифрах алкоголя, как вы исключите смерть от пережора, в условиях посттравматического состояния?
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Tordunard
сообщение 9.12.2009, 11:21
Сообщение #6

У пользователя нет своего аватара


Группа: Пользователи
Сообщений: 3
Регистрация: 9.12.2009
Пользователь №: 10



сведущие в гистологии, коллеги

Прошу мне объяснить следущее

Клиническая практика
Шок ставят по наличию характерных признаков. Понятно вроде.
Чтобы мероприятия всякие противошоковые проводить.
Пример: сердце перестало биться. Будут признаки шока? Будут конечно. Потому что клинически падение систолического давления более чем на треть от нормы уже считается гипотоническим шоком.

Морфология
Шок ставят по наличию характерных признаков. Понятно вроде.
А зачем? Ну вроде помогает причину смерти определять.
Пример: сердце перестало биться. Будут признаки шока? Будут конечно. И гистологически будут? Будут конечно.
Ну а насколько это редкий феномен, небьющееся сердце у трупа? Прямо скажем, частый.

Значит ли это, с клинической точки зрения, что любой человек, при переходе от жизни к смерти, проходит стадию или находится в состоянии, которое клиницисты называют шок? Если да, то не должны ли эти "признаки шока" быть видны морфологически всегда?
Про выраженность пока не спрашиваю...
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Styv
сообщение 9.12.2009, 11:21
Сообщение #7


Иконка группы
Группа: Администраторы
Сообщений: 160
Регистрация: 9.12.2009
Пользователь №: 2

Призовые баллы:
1




Да вы правы, без клинической картины и лабораторных данных ставить Анафилактический шок все таки не стоит. Да я так думаю, что никто так и не делает. У нас бывают к примеру единичные случаи когда ставят этот диагноз, но люди успевали после укусов каракурта, пчел, все-таки попасть на несколько часов в больничку. А так на ровном месте обнаружив неизвестный труп в поле (даже если себе представить что его укусила там песчанная эфа или какой-нибудь мексиканский ядозуб я уже молчу про пыльцу окружающих его цветов, которые только для него смертельны) и похоронить его от Анафилактическего шока, крайне сложно, в отсутствии соответствующей лаборатории(у нас нет своего Скотланд-Ярда к сожалению). В любом случае тема эта интересная и есть о чем поговорить.
Ваш второй вопрос "Не имея ни клинической картины, ни лабораторных данных, как вы докажете, что смерть последовала от шока, а, допустим, не от дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением каркасности грудной клетки?"
Что вы имеете ввиду под "нарушением каркасности грудной клетки" - множественные переломы или какая-нибудь врожденная или приобретенная деформация? Если множественные переломы грудной клетки обнаружены на трупе, то здесь траматический или геморрагический шок и доказать не сложно .........
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Vie
сообщение 9.12.2009, 11:23
Сообщение #8



Группа: Пользователи
Сообщений: 39
Регистрация: 9.12.2009
Пользователь №: 5



Tordunard ,скажите пожалуйста , в чем по вашему мнению разница между дыхательной недостаточностью и легочной недостаточностью ? Каким образом остановка сердца относится к шоку ? Вы высказали мнение , что смерть в том числе характекризуется остановкой сердечной деятельности , но причем здесь анафилактический шок , а именно о нем идет в данной теме речь ? При патоморфологическом исследовании будут видны четкие различия между анафилактическим шоком и например геморрагическим , а уж тем более остановкой сердца .У остановки сердца есть свои конкретные причины , разные , и эти причины так же дают свою конкретную картину при патоморфологическом исследовании , будет обнаружен определленный комплекс признаков , характерный для данной конкретной патологии. Равно как и анафилактический шок можно заподозрить именно по комплексу признаков .
И еще к вам вопрос , что вы имели ввиду под выражением " гипотоноческий шок " ? Боюсь такого вида шока не существует в классификации по одной простой причине - гипотония это одно из проявлений шока , а вот причины этой гипотонии разные и именно по причинам и классифицирован шок.
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Ледигист
сообщение 9.12.2009, 11:25
Сообщение #9



Группа: Украинские эксперты
Сообщений: 32
Регистрация: 9.12.2009
Пользователь №: 4



Коллеги!
Морфология шока, представленная вами - это один из многих вариантов, описанных в специальной литературе. У меня есть предложение. В свяви с тем, что ЭТА тема ВСЕГДА вызывает ряд вопросов, ответы, на которые ни у секционного стола, ни у микроскопа так и НЕ найти - выкладывая морфологию - в обязательном порядке давать ссылку на источник информации, ибо любая информация не есть мнением последней инстанции.
Пигментный нефроз в почке при анафилактическом шоке - весьма дискутабелен!!!
Какая форма шока вами морфологически описана?!
При молниеностной - НИЧЕГО, кроме признаков расстройства микроциркуляции...и т.д.
Теперь о попытке дифференцировать морфологически виды шока - такая работа выполнена - Федотовой (Киев) уже довольно давно и ряд макромикроразличий кардиогенного, анафилактического, травматического шоков она описывает.


--------------------
Теряю все, выигрывая в малом,
Со мною – трудно, грустно – без меня! (Ольга Кмит)
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Вован
сообщение 9.12.2009, 11:28
Сообщение #10

У пользователя нет своего аватара


Группа: Эксперты из других стран
Сообщений: 24
Регистрация: 9.12.2009
Из: Сибирь
Пользователь №: 6



Цитата("Ледигист")
Коллеги!

Теперь о попытке дифференцировать морфологически виды шока - такая работа выполнена - Федотовой (Киев) уже довольно давно и ряд макромикроразличий кардиогенного, анафилактического, травматического шоков она описывает.


И Каньшиной (Новокузнецкий ГИДУВ)
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Вован
сообщение 9.12.2009, 11:31
Сообщение #11

У пользователя нет своего аватара


Группа: Эксперты из других стран
Сообщений: 24
Регистрация: 9.12.2009
Из: Сибирь
Пользователь №: 6



О шоке. Гдето такое я на ФРФ помещал. Мы как то ориентируемся примерно на такие данные.

Шок – понятие клиническое, включающее в себя множественные симптомы и синдромы, характерные для этого вида состояний, изменений в организме самого разнообразного генеза (травматический, бактериальный, гиповолемический, токсический и т.д). Морфологические изменения органов и их тканей при этом виде клинических состояний (шоке) имеют свои проявления, изменяющиеся с течением текущего вида шока и, как правило, последовательно. Шок в глубинной своей сути явление защитное, компенсаторное, позволяющее организму перераспределять защитные функции посредством «отключения» менее важных участков органов в целью сохранения жизнедеятельности всего организма. Стадию морфологических, микроциркуляторных изменений при возникновении шока и связанных с ним органных изменений изучают морфологи. В частности в литературе встречаются описания микроциркуляторных нарушений например по глубине. По Пермякову Н.К. разделяют на обратимые и не обратимые. С точки зрения клинического понятия шока это соответствует компенсированной фазе, а именно при уменьшении сердечного выброса недостаточность кровоснабжения компенсируются шунтированием кровотока. Последующая клиническая фаза – декомпенсация, когда морфологически происходит депонирование крови в капиллярах и нарастание гипоксии и ацидоза.
Н.Ф. Каньшина с соавторами, все микроциркуляторные, морфологические изменения в органах при шоке разделила на несколько стадий.
1. Гемодинамические нарушения или первая стадия изменений МЦР при шоке. Это перераспределение кровотока. Здесь надо оценивать степень кровенаполнения в различных участках, как самого органа, так и в различных его отделах, а именно в дольках печени, легкого, коре или мозговом слое почки, надпочечника. Здесь необходимо применять окраски, например по Пикварту – с целью выявления эритроцитов. В этой стадии нарушений МЦР, особенно при внезапной и быстрой смерти признаком будет распространенный ангиоспазм. Он хорошо просматривается в мелких артериях в виде пустых просветов, нередко частоколообразное выстояние эндотелиоцитов. Можно увидеть сокращение мышечных клеток средней оболочки сосуда. В этой стадии, вследствие спазма, видна пустота капилляров постгломерулярных отделов коры почек, межальвеолярных капилляров легких и слизистой кишечника. Следующим проявлением нарушения МЦР будет парез сосудов, вследствие развившего ацидоза и гипоксии. Этот застой крови виден в капиллярах печени, надпочечников, мозговом слое почек, венах и венулах и других органов. Здесь же начинается отмешивание плазмы и лейкостазы. В условиях гипоксии нарастает проницаемость сосудистых стенок, как следствие межуточный отек и дефицит кровенаполнения органов. Здесь доказательством служит шунтирование крови через юкстамедуллярную зону почек и через систему бронхиальных артерий в легких.
2. Стадия гемореологических нарушений - или вторая стадия изменений МЦР при шоке. Она сопровождается повреждением эритроцитов из-за сгущения крови при выходе из сосудов плазмы. Сначала образуется стаз эритроцитов которые лежат свободно, их агрегация в виде конгломератов и т.н. «монетных столбиков». Следующим, более грозным состоянием является сладж эритроцитов т.е. они склеиваются в сплошную массу с гемолизом центральных отделов. Сладж – необратим и является источником образования микротромбов и как следствие -участки некрозов и кровоизлияний в надпочениках, в почках, печени и слизистой кишечника. Там образуются некрозы с развитием острой почечной или печеночной недостаточности, а также острых язв в кишечнике.
3. Стадия ДВС крови. Эта стадия глубокого шока, с повреждением эндотелия сосудов токсинами при бактериальном шоке. Эта стадия завершает изменения МЦР. Наличие ДВС синдрома делает шок необратимым, декомпенсированным. Основной микроскопический признак ДВС - массивный микротромбоз и выключение больших участков выявляемых не менее чем в трех органах. Тромбы –фибриновые, гиалиновые, тромбоцитарные, эритроцитарные. Здесь необходимо проводить специальные окраски для их выявления.
4. Это четвертая стадия морфолигических изменений развивается в органах после клинически закончившегося шока. Здесь выявляются органные, послешоковые изменения органов. Сначала, на 3 сутки развивается ОДН. В почках - кортикальные некрозы. Если они тотальные и двухсторонние они служат причиной смерти от необратимой ОПН. Микроторомбозы сосудов слизистой кишечника ведут к развитию острых язв и на фоне гипофибриногенемии осложняются кровотечением. Из отдаленных последствий перенесенного ранее шока описывают рубцы от кортикальных некрозов и интерстициальный фиброз легких, а так же следствие перенесенного шока может являться послеродовый гипопитуитаризм – с-м Шихана.
Все эти изменения по стадиям – есть попытка упорядочить зачастую, крайне разнообразную, видимую в микроскоп, морфологическую картину шока. Они эти стадии – конечно весьма условны, ибо организм человека – крайне индивидуален и проявления шока - а как следствие – морфоизменения в органах, могут накладываться и даже незначительно менять свою последовательность, даже отсутствовать или вообще – сочетаться. Однако сия попытка разделить по своей последовательности морфологические изменения в органах при том клиническом состоянии, которое называют шоком, очень ценна для нас – практических экспертов и микроскопистов, так как хорошо «раскладывает по полочкам» как картину, так и само понимание изменений органов при шоке.
А насчет – виден ли шок в микроскоп? – конечно же, не виден. Но! Рассматривая те, или иные морфологические изменения МЦР в органах, мы имеем в виду и клинические стадии шока, что в наших «головах» и откладывается как ШОК. А при наличии комплекса повреждений скелета мы с большой долей вероятности, убежденности пишем, что шок - травматический. Во все остальных случаях не имея анамнеза и клинки о других видах шока мы писать не можем. ИМХО.
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Vie
сообщение 10.12.2009, 23:33
Сообщение #12



Группа: Пользователи
Сообщений: 39
Регистрация: 9.12.2009
Пользователь №: 5



Коллеги , на Украине где-то применяют в судебке определение специфических IgЕ в данной ситуации ? А в других странах ?
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение
Edwin
сообщение 11.12.2009, 1:18
Сообщение #13



Группа: Эксперты из других стран
Сообщений: 26
Регистрация: 9.12.2009
Из: Берлина
Пользователь №: 8



Цитата(Vie @ 11.12.2009, 0:33) *
Коллеги , на Украине где-то применяют в судебке определение специфических IgЕ в данной ситуации ? А в других странах ?
Сумнения меня берут сильные на этот счёт. Чтобы такое сказать, надо исследование на иммуноглобулины провести. Таковые в бюро СМЭ не проводятся. Это клинические исследования. Так что такое можно написать только по ссылке на клинические данные. Это, однако, делают в любой стране icon_e_wink.gif
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение

Ответить в данную темуНачать новую тему
1 чел. читают эту тему (гостей: 1, скрытых пользователей: 0)
Пользователей: 0

 

Текстовая версия Сейчас: 20.1.2018, 16:39